
경유차에서 발생하는 대기오염물질이 기도 상피세포 손상을 유발해 만성부비동염을 악화시키는 것으로 나타났다.
서울대병원 이비인후과 신현우 교수팀은 디젤연소분진(Diesel Exhaust Particle, DEP)이 만성부비동염 악화에 미치는 영향을 분석한 결과 이같이 나타났다고 지난 20일 밝혔다.
디젤연소분진은 경유차 등에서 주행 중 발생하는 입자와 기체의 혼합물이다. 국제암연구소가 지정한 1급 발암물질로 대표적인 대기오염 인자다.
연구팀은 쥐 6마리에 디젤연소분진을 흡입시킨 뒤 대조군 6마리와 비교했다. 디젤연소분진을 흡입한 쥐는 상피간엽이행(epithelial mesenchymal transition)을 유발하는 ZEB2 단백질이 4배 증가했다. 상피간엽이행은 호흡기를 보호하는 상피세포가 장벽 기능을 상실하고 세포 증식과 섬유화가 높아지는 간엽세포로 변화하는 현상이다. 즉, 디젤연소분진이 ZEB2 단백질을 촉진해 호흡기를 보호하는 장벽 기능을 막는 것.
이런 양상은 사람의 콧속에서 얻은 비강 상피세포를 배양한 실험에서도 확인됐다.
연구팀은 정상인, 콧속 물혹이 있는 부비동염 환자, 콧속 물혹이 없는 부비동염 환자 각각 7명씩 총 21명의 비강 상피세포에 디젤연소분진을 자극하고 추이를 관찰했다.
그 결과, 디젤연소분진은 정상인과 부지동염 환자 모두에서 장벽 기능을 감소시켰다. 특히 부비동염 환자는 상피간엽이행을 유발하는 ZEB2 단백질 증가량이 정상인보다 3배 높았다. 콧속 물혹이 있는 경우, 디젤연소분진을 접촉하기 전부터 ZEB2 단백질이 증가해 장벽 기능 악화가 더 뚜렷했다.

부비동염 동물모델을 이용한 디젤연소분진 노출 실험도 마찬가지였다. 단순 부비동염 유발 모델에 투입된 쥐 10마리에게 디젤연소분진을 추가로 노출하자 모든 개체에서 콧속 물혹이 관찰됐다. 콧속 점막 상피세포에서 ZEB2 발현율은 약 4배 증가하고 상피세포가 손상된 부위도 6배나 늘었다.
연구팀은 만성부비동염 환자가 디젤연소분진에 노출되면 ZEB2의 증가와 장벽 기능 감소로 콧속 물혹을 동반한 심한 만성부비동염으로 진행될 수 있다고 판단했다.
신 교수는 "상피세포 기능이 약화되면 대기오염 물질에 의한 직접적인 손상 외에도 호흡기로 들어오는 미생물이나 바이러스에 취약해진다"며 "디젤연소분진을 포함한 대기오염 물질의 발생을 줄이고 환자 노출도 최소화해야 한다"고 말했다.
이번 연구는 알레르기 분야 최상위권 국제 학술지 'Journal of Allergy and Clinical Immunology' 온라인판 최근호에 게재됐다.
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